La medicación contra el TDAH reduce en hasta 2 centímetros el crecimiento

 TDAH · trastorno por déficit de atención e hiperactividad

DIARIO DE SALUD | Viernes, 14 de abril de 2017, 10:35

  Los niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) que continúan medicándose durante laadolescencia se convierten en adultos más bajos de estatura que los que abandonan las pastillas, con unos dos centímetros de diferencia.

Además, no consiguen reducir los síntomas del trastorno en mayor grado que los que dejan los fármacos de forma parcial o total. Todo ello según concluye un artículo científico publicado en Journal of Child Psychology and Psychiatry.

Tales son las sorprendentes conclusiones derivadas de una investigación que parte del Estudio de Tratamiento Multimodal del TDAH. Un trabajo de amplio espectro que, más tarde, permitió seguir a 515 niños de la muestra original con el trastorno y a otros 289 como grupo control (258 de ellos sin el desorden).

De este último seguimiento se ha deducido el efecto de los fármacos que se utilizan para el TDAH en la estatura de los menores, además de la ausencia de beneficios terapéuticos adicionales pasada la infancia y la adolescencia. Para dar con ello, se evaluó a los pacientes pediátricos ocho veces durante el estudio durante un periodo de entre dos y 16 años tras reclutarlos.

A partir de cantidades medicación prescrita estándares, se clasificó a los participantes como usuarios regulares, irregulares o insignificantes. Al llegar a la edad adulta, se valoró a los participantes por medio de la escala de Conners para la evaluación del TDAH del adulto, en concreto para determinar la persistencia de los síntomas.

Así, se vio que un 23,5 por ciento de los pacientes se correspondían con la calificación de insignificantes (en cuanto al consumo farmacológico); un 61,9 por ciento como usuarios con un patrón irregular, y un 7,4 por ciento con un patrón regular de ingesta del medicamento.

Acto seguido, se calcularon las dosis equivalentes de metilfenidato (principio activo que se utiliza para el TDAH) para cada uno de los tres grupos: 2.153 miligramos, 60,567 miligramos y 117,102 miligramos, respectivamente. Después, los investigadores descubrieron que no existían diferencias significativas, al menos desde el punto de vista estadístico, entre la gravedad de los síntomas del trastorno en los tres grupos. En otras palabras: la toma persistente del fármaco no mejoraba el problema.

Los tres grupos diferían hasta dos centímetros en su altura

Pero sí que encontraron diferencias importantes en cuanto a la talla en función de si se había seguido tomando o no la medicación. Para ser precisos, los individuos de los grupos con uso regular e irregular tuvieron una talla más baja que la del grupo con uso insignificante: una reducción de la estatura media de 2,55 ± 0,73 centímetros. Y los del grupo con uso regular tuvieron como promedio una talla 2,36 ± 1,13 centímetros más baja que la del grupo con uso irregular, una diferencia también notable.

Esta divergencia entre la estatura de los que tomaron el medicamento sin descanso y quienes interrumpieron la ingesta, o incluso la abandonaron, unida a que no había especial beneficio terapéutico en los que seguían medicándose, ha convencido a los especialistas de la oportunidad de reducir la terapia farmacológica en el TDAH y alternarla o reemplazarla con tratamiento de integración psicosocial.


como aclaración a esta noticia te aconsejo que visites esta entrada de blog de adultos con tdah

http://tdahenadultos.blogspot.com.es/2017/05/el-tratamiento-farmacologico-repercute.html

Talla final en pacientes afectos de Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) tratados con metilfenidato

GISELA ROCA GARDEÑAS1, RAQUEL CORRIPIO COLLADO2, JACOBO PÉREZ SÁNCHEZ2, CONCEPCIÓN ESCOFET SOTERAS3, ROMAN BARAIBAR CASTELLÓ1

1Servicio de Pediatría. Hospital de Sabadell. Corporació Universitària Parc Taulí. Universitat Autònoma de Barcelona. Sabadell, Barcelona

2Unidad de Endocrinología Pediátrica. Hospital de Sabadell. Corporació Universitària Parc Taulí. Universitat Autònoma de Barcelona. Sabadell, Barcelona

3Unidad de Neurología Pediátrica. Hospital de Sabadell. Corporació Universitària Parc Taulí. Universitat Autònoma de Barcelona. Sabadell, Barcelona

Correspondencia para Raquel Corripio Collado, Unidad de Endocrinología Pediátrica, Hospital de Sabadell. Corporació Universitària Parc Taulí. Universitat Autònoma de Barcelona, Parc Taulí s/n, 08208, Sabadell, Barcelona

E-mail: rcorripio@tauli.cat

E-mail: rakelcorripio@yahoo.com

Abstract

Antecedentes: el tratamiento con metilfenidato para el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) se ha asociado con una disminución precoz y transitoria del crecimiento. Menos concluyentes son los efectos sobre la talla final. Objetivos: analizar si la talla final de los pacientes con TDAH tratados con metilfenidato es inferior a su talla diana. Métodos: identificación de pacientes TDAH mayores a 16 años tratados con metilfenidato. Obtención de datos antropométricos de éstos y sus progenitores mediante encuesta telefónica. Comparación de las tallas con las gráficas de referencia para la población española. Resultados: se obtuvieron datos de 87 pacientes (69 hombres y 18 mujeres). La talla final media (±DE) de los niños fue 174,4±7,97 cm  y la diana 173,8±5,63 cm, y en las niñas 161,8±6,93 cm y 158,5±4,27 cm, respectivamente. Estas diferencias fueron estadísticamente significativas para las niñas (IC95%: 1,33 a 5,27), mientras que no lo fueron para los niños (IC95%: -0,88 a 2,08). Comparando con las gráficas de referencia, los chicos son 3 cm más bajos (IC95%: -4,9 a -1), y las chicas son 2,3 cm más bajas (IC95%: -1,2 a 5,7). A su vez, los padres son 3,9 cm más bajos (IC95%: -5,39 a -2,4) y las madres son 2,4 cm más bajas (IC95%: -3,83 a -0,98). Conclusiones: el tratamiento con metilfenidato en pacientes con TDAH no parece afectar negativamente al crecimiento en relación con el potencial genético.

                Resumen

Antecedentes: el tratamiento con metilfenidato para el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) se ha asociado con una disminución precoz y transitoria del crecimiento. Menos concluyentes son los efectos sobre la talla final. Objetivos: analizar si la talla final de los pacientes con TDAH tratados con metilfenidato es inferior a su talla diana. Métodos: identificación de pacientes TDAH mayores a 16 años tratados con metilfenidato. Obtención de datos antropométricos de éstos y sus progenitores mediante encuesta telefónica. Comparación de las tallas con las gráficas de referencia para la población española. Resultados: se obtuvieron datos de 87 pacientes (69 hombres y 18 mujeres). La talla final media (±DE) de los niños fue 174,4±7,97 cm  y la diana 173,8±5,63 cm, y en las niñas 161,8±6,93 cm y 158,5±4,27 cm, respectivamente. Estas diferencias fueron estadísticamente significativas para las niñas (IC95%: 1,33 a 5,27), mientras que no lo fueron para los niños (IC95%: -0,88 a 2,08). Comparando con las gráficas de referencia, los chicos son 3 cm más bajos (IC95%: -4,9 a -1), y las chicas son 2,3 cm más bajas (IC95%: -1,2 a 5,7). A su vez, los padres son 3,9 cm más bajos (IC95%: -5,39 a -2,4) y las madres son 2,4 cm más bajas (IC95%: -3,83 a -0,98). Conclusiones: el tratamiento con metilfenidato en pacientes con TDAH no parece afectar negativamente al crecimiento en relación con el potencial genético.

Key Words: growth, ADHD, methylphenidate                   Palabras clave: crecimiento, TDAH, metilfenidato

Introducción

El trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad (TDAH) es el trastorno neuroconductual más frecuente en la infancia. Según la cuarta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV) de la Asociación Americana de Psiquiatría, el TDAH se caracteriza por problemas de falta de atención y/o la presencia de conducta hiperactiva-impulsiva que es más frecuente y severa que la observada habitualmente en niños de la misma edad. La evidencia de una base genética es muy clara, pues es muy frecuente el trastorno en parientes de primer grado, si bien las influencias ambientales también resultan cruciales en la determinación del grado de discapacidad y la comorbilidad. Estudios mediante resonancia magnética revelan que estos niños presentan una pérdida de la asimetría cerebral normal y menores volúmenes cerebrales de estructuras específicas, como la corteza prefrontal y los ganglios basales. Dichas estructuras son ricas en receptores de dopamina. Este conocimiento, junto con el mecanismo de acción dopaminérgico del tratamiento farmacológico del TDAH, ha originado la hipótesis de que alteraciones en el sistema dopaminérgico pueden estar relacionadas con dicho trastorno. El metilfenidato es un estimulante del sistema nervioso central cuyos mecanismos de acción parecen ser similares a los de la dextroanfetamina y consisten en aumentar los niveles de los neurotransmisores noradrenalina y dopamina al favorecer su liberación en el espacio extraneural y bloquear la captación. El metilfenidato es el fármaco de primera elección. La dosis inicial acostumbra a ser 0,3mg/Kg/dosis cada 24 horas y se va incrementando según la respuesta terapéutica hasta un máximo 1,5mg/Kg/dosis cada 8 horas (máximo dosis total diaria 60-75 mg/día) (1,2)

Así pues, el TDAH es una patología que dispone de un tratamiento farmacológico efectivo bien conocido, el metilfenidato, tal y como se ha descrito en numerosos ensayos clínicos y meta-análisis (3). Sin embargo, el tratamiento con neuroestimulantes para el TDAH se ha asociado con una disminución precoz y transitoria del crecimiento, aunque menos concluyentes son sus efectos sobre la talla final (4-9).

Los posibles mecanismos responsables descritos en la literatura actual son varios y controvertidos. Por un lado existe la hipótesis de que los efectos sobre la talla son secundarios al propio trastorno, el cual da lugar a un retraso madurativo global del individuo afecto (5). Por otro lado, numerosos autores defienden la teoría de que los posibles cambios en el crecimiento son debidos al efecto anorexígeno del tratamiento farmacológico con metilfenidato (10-16). Así pues, estos pacientes presentan una disminución del apetito o anorexia que provoca el fármaco en sí, junto con un aumento de la actividad física característica del propio trastorno, tal y como muestra un estudio español reciente (17).

Sin embargo,  existe la hipótesis de una posible interacción bioquímica entre la dopamina y la hormona de crecimiento (GH), pudiendo ocasionar una disminución de los niveles de ésta última (11). No obstante, los resultados observados en los niveles plasmáticos de GH en estos pacientes no corroboran dicha hipótesis (12-14). Por otro lado, se ha descrito una disminución de los niveles plasmáticos de factores de crecimiento hepáticos como la IGF-I (14,15). Además, in vitro, se ha observado una posible interferencia del metilfenidato con el metabolismo del cartílago de crecimiento (16).

El objetivo principal de este estudio fue analizar si la talla final de los pacientes afectos de TDAH en tratamiento con metilfenidato, era inferior a su talla diana. También se analizó la talla final de los pacientes y sus progenitores respecto a la población española de referencia.

Métodos

Se trata de un estudio transversal en el que se reclutaron pacientes a partir de la revisión de los listados del registro hospitalario de nuestro centro y que cumplían los siguientes criterios de inclusión: pacientes controlados y diagnosticados de TDAH mediante los criterios del DSM IV, con una edad igual o superior a 16 años y que habían recibido tratamiento con metilfenidato a dosis estándar. Se seleccionó una muestra mediante aleatorización simple no estratificada.

Mediante encuesta telefónica se obtuvieron datos antropométricos (peso y talla) de los pacientes y talla de sus progenitores. Fueron excluidos del estudio los pacientes adoptados, los que no aceptaron la participación en dicho estudio y aquellos con los que no se llegó a contactar telefónicamente tras 3 intentos fallidos. La dosis de metilfenidato fue la estándar según el peso del paciente. Dado que no era un objetivo del estudio no podemos compararla, pero será un aspecto abordar en futuras investigaciones. También se obtuvieron datos de la edad de inicio y finalización del tratamiento con metilfenidato.

A partir de los datos reclutados, se calculó la talla diana en centímetros de cada sujeto incluido mediante las siguientes fórmulas: Niños: (talla padre + talla madre + 13)/2; Niñas: (talla padre + talla madre -13)/2. Finalmente, se comparó  la talla final media con las de las gráficas de referencia, utilizando para los niños las del  Estudio Español de Crecimiento del 2010 (18), y para los padres las gráficas de la Fundación Orbegozo publicadas en el año 1988 (19). Todas las investigaciones fueron llevadas a cabo según los principios de la Declaración de Helsinki.

Los datos se muestran como media y desviación estándar (DE) para variables cuantitativas. Además se muestran las tallas e IMC en DE en comparación con la población de referencia. La variable talla sigue una distribución que no presenta diferencias significativas respecto a la ley Normal según las prueba de Shapiro-Wilk, por lo que se ha usado la T de Student como prueba de comparación entre medias. Se fijó el nivel de significación en p<0 17.0="" an="" chicago="" el="" estad="" la="" lisis="" mediante="" n="" o:p="" realiz="" se="" spss="" stico="" usa="" versi="">

Resultados

De 2.124 pacientes elegibles, se reclutó una muestra aleatoria de 122 pacientes de los que se obtuvieron datos de 87 (69 niños y 18 niñas). De los 35 que no participaron 3 eran adoptados, 2 no consintieron en participar y no se pudo contactar con los 30 restantes. La edad de la población de estudio fue en niños 17,4±1,20 años, y en niñas 16,5±1,24 años con un rango de 16 a 22 años. La edad de  inicio del tratamiento fue de 11±3,19 años, y la de finalización de 16±2,06 años. La duración del tratamiento farmacológico en niños fue 4,83±3,31 años, y en niñas 5,64±2,95 años. El inicio tardío del tratamiento farmacológico se atribuye a que las guías de práctica clínica recomiendan iniciar el mismo a partir de los 6 años, y además el trastorno en las niñas suele pasar más inadvertido debido a un predominio de la inatención.

La talla final de los niños fue 174,4±7,97 cm (-0,46±1,25 DE) y la talla diana 173,8±5,63 cm  (-0,42±0,99 DE). En cuanto a las niñas, se observó que la talla final fue 161,8±6,93 cm (-0,38±1,16 DE) y la talla diana 158,5±4,27 cm (-0,86±0,69 DE). Las diferencias observadas entre la talla final y la talla diana fueron estadísticamente significativas para las niñas (IC95%: 1,33 a 5,27) (p = 0,003), mientras que no lo fueron para los niños (IC95%: -0,88 a 2,08) (p = 0,422) (Figura 1). Sólo un paciente varón presentaba talla baja (< - 2 DE) y 2 de ellos habían recibido tratamiento hormonal sustitutivo con GH. Estos dos últimos pacientes eran varones diagnosticados de déficit de hormona de crecimiento a los 12 y 13,5 años de edad respectivamente.  Ambos presentaban talla baja (<-2de -0="" 0="" 10="" 8="" a="" acorde="" aislado="" alcanzar="" ambos="" an="" cc="" clonidina="" con="" crecimiento="" d="" de="" diana.="" dos="" en="" era="" est="" ficit="" final="" fue="" fueron="" g="" gicos="" hasta="" hipoglucemia="" hipot="" hormona="" imc="" insul="" la="" lamo-hipofisarias="" las="" manten="" media="" mg="" mulo="" nica="" normales.="" o:p="" parental="" patol="" por="" que="" realizaron="" recibieron="" recombinante="" resonancias="" respectivamente.="" se="" somatropina="" su="" talla="" test="" testicular="" tratamiento="" volumen="" y="">

En cuanto al índice de masa corporal (IMC) de los pacientes de nuestro estudio, en niños fue de 22.49±3.64 Kg/m2 (-0,36±1,1 DE),  y en niñas 20.93±2.86 Kg/m2 (-0,44±1 DE).

Se comparó la talla final media de la población de estudio con la de la población española, utilizando como referencia las gráficas del Estudio Español de Crecimiento del año 2010 (18).  Así se observó que los niños eran 3 cm más bajos (IC95%: -4,9 a -1) (p=0,003), y las niñas eran 2,3 cm más bajas (IC95%: -1,2 a 5,7) (p=0,18) (Figura 2). En cuanto a los padres, se comparó la talla final media con las gráficas de la Fundación Orbegozo publicadas el año 1988 (19), por el efecto generacional en el crecimiento. Se observó que los padres eran 3,9 cm más bajos (IC95%: -5,39 a -2,4) (p<0 -0="" -3="" 2="" 3="" a="" bajas="" cm="" eran="" igura="" las="" m="" madres="" o:p="" p="0,001)" s="" y="">

Discusión

A nuestro conocimiento este es el primer estudio español que valora la talla final en pacientes afectos de TDAH tratados con metilfenidato.

Nuestros resultados muestran que el tratamiento farmacológico con metilfenidato no parece producir una talla final inferior a la diana en nuestra población de estudio. Estos resultados son congruentes con los de Biederman et al. quienes evaluaron la trayectoria del crecimiento en pacientes con y sin TDAH hasta la edad adulta (8). Sin embargo, otros autores sí encontraron diferencias en la talla de niños con y sin TDAH (5). No obstante, observaron que estas diferencias eran sólo significativas en la adolescencia precoz y no en la tardía, sugiriendo así que los déficits en la talla se normalizaban posteriormente. Así surgió la hipótesis de que el TDAH y su tratamiento específico con metilfenidato, pueda dar lugar a una disminución precoz y transitoria del crecimiento. Poulton et al observaron resultados superponibles a los mencionados, pues en los estudios realizados en niños observaron una clara relación entre el tratamiento con neuroestimulantes y déficit en la talla, mientras que en los realizados en adultos o adolescentes tardíos con antecedentes de TDAH, no observaron diferencias en la talla final respecto a la población de referencia (4). También se observó que la atenuación de la talla era aproximadamente de 1 cm/año durante los primeros 1-3 años de tratamiento, y que el efecto era menos frecuente cuando la dosis diaria de metilfenidato no excedía los 20 mg/día. En la revisión realizada por Faraone et al también se sugiere que los efectos en la talla sean dosis dependientes y que se atenúan a lo largo del tiempo sin llegar a afectar a la talla final (9). En un estudio muy reciente de Durá-Travé et al se atribuye el potencial efecto negativo del metilfenidato sobre el crecimiento al empeoramiento en el estado nutricional observado sobre todo los dos primeros años de tratamiento. Concluyen que es necesario una adecuada optimización nutricional para devolver las variables antropométricas a la normalidad (17).

Nuestros pacientes recibieron 0,3-1,5 mg/kg de peso y dosis. Dado el carácter retrospectivo de nuestro estudio no podemos saber con exactitud qué porcentaje de pacientes habían recibido más de 20 mg al día ni durante cuánto tiempo, ni cuantos recibieron soporte nutricional, por lo que no hemos podido analizar la relación de la dosis y el estado nutricional con el crecimiento.

En nuestra muestra de estudio se observa una talla familiar menor respecto a la de la población general no reportada en estudios previos. Se podría elucubrar que la talla baja parental tiene relación con la presencia de TDAH en la descendencia. Este fenómeno podría venir ocasionado porque la talla baja parental pudiera inducir TDAH o más bien, porque los padres podrían haber sufrido algún grado de TDAH no diagnosticado, que condicionara su talla y la de su descendencia.

La obtención de datos por contacto telefónico es una limitación de nuestro estudio a subsanar en estudios posteriores ya que las medidas reportadas pueden ser diferentes a las reales. Dado que los pacientes suelen sobrevalorar sus tallas no creemos que los resultados de nuestro estudio queden invalidados por dicho fenómeno. Por otro lado la ausencia de contacto con 30 pacientes de la muestra inicial podría ofrecer un sesgo de selección, aunque no parece probable que la talla sea un factor definitorio de qué pacientes serán localizados telefónicamente.

La realización de estudios con una muestra mayor y con niños afectos de TDAH con y sin tratamiento con metilfenidato, permitiría encontrar posibles relaciones entre la propia enfermedad y la disminución de talla final que hemos encontrado.

Conclusiones

El tratamiento con metilfenidato en pacientes con TDAH no parece afectar negativamente al crecimiento en relación con el potencial genético.

Agradecimientos

Agradecemos a los pacientes y sus familias su amable colaboración.

Referencias Bibliográficas

1. American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline: diagnosis and evaluation of the child with attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics 2000;105:1158-70.

2. American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline: treatment of the school-aged child with attention-deficit/hyperactivity-disorder. Pediatrics 2001;108:1033-44.

3. Faraone SV, Spencer T, Aleardi M, Pagano C, Biederman J. Metaanalysis of the efficacy of methylphenidate for treating adult attention deficit hyperactivity disorder. J Clin Psychopharmacol. 2004;54:24-29.

4. Poulton A. Growth on stimulant medication; clarifying the confusion: a review. Arch Dis Child 2005;90:801-6.

5. Spencer T, Biederman J, Wilens T. Growth Deficits in Children With Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Pediatrics 1998;102:501-6.

6. Rao J.K, Julius J.R, Breen T.J and Blethen S.L. Response to Growth Hormone in Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Effects of Methylphenidate and Pemoline Therapy. Pediatrics 1998;102:497-500.

7. Biederman J, Faraone SV, Monuteaux MC, Plunkett EA, Gifford J, Spencer T. Growth Deficits and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Revisited: Impact of Gender, Development and Treatment. Pediatrics. 2003;111:1010-16.

8. Biederman J, Spencer T, Monuteaux MC, Faraone SV. A Naturalistic 10-Year Prospective Study of Height and Weight in Children with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder Grown Up : Sex and Treatment Effects. J Pediatr 2010;157:635-40.

9. Faraone SV, Biederman J, Morley CP, Spencer TJ. Effects of stimulant on Height and Weight: A review of the literature. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 2008;47:9.

10. Leibowitz SF. The role of serotonin in eating disorders. Drugs. 1990;39(suppl 3):33-48.

11. De Zegher F, Van Den Berghe G, Devlieger H, Eggermont E, Veldhuis JD. Dopamine inhibits growth hormone and prolactin secretion in the human newborn. Pediatr Res. 1993;34:642-645.

12. Aarskog D, Fevang F, Klove H, Stoa F, Thorsen T. The effect of the stimulant drugs, dextroamphetamine and methylphenidate, on secretion of growth hormone in hyperactive children. Pediatrics. 1977;90:136-9.

13. Schultz F, Hayford J, Wolraich M, Hintz R, Thompson R. Methylphenidate treatment of hyperactive children: effects on the hypothalamic-pituitary-somatomedin axis. J Pediatr. 1982;70:987-92.

14. Weizman R, Dick J, Gil A, Weitz R, Tyano S, Laron Z. Effects of acute and chronic methylphenidate administration on beta-endorphin, growth hormone, prolactine and cortisol in children with attention deficit disorder and hyperactivity. Life Sci. 1987;40:2247-52.

15. Ranke MB, Blum WF, Bierich JR. Clinical relevance of serum measurements of insuline-like growth factors and somatomedin binding proteins. Acta Paediatr Scand Suppl. 1988;347:114-26.

16. Kilgore BS, Dickinson MA, Burnett CR, Lee J, Schedewie HK, Elder MJ. Alterations in cartilage metabolism by neurostimulant drugs. J Pediatr. 1979;94:542-45.

17. Durá-Travé T, Yoldi-Petri ME, Gallinas-Victoriano F, Zardoya-Santos P. Effects of Osmotic-Release Methylphenidate on Height and Weight in Children With Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) Following up to Four Years of Treatment. J Child Neurol. 2012 Jan 12. [ Epub ahead of print]

18. Carrascosa A, Fernández JM, Ferrández A, López-Siguero JP, López D, Sánchez E y Grupo Colaborador. Estudios Españoles de Crecimiento 2010.

19. Sobradillo B, Aguirre A, Aresti U, Bilbao A, Fernández-Ramos C, Lizárraga A et al. Curvas y Tablas de Crecimiento (estudio longitudinal y transversal). Fundación Faustino Orbegozo Eizaguirre

intervenciones para el TDAH que benefician a toda la clase

tags: Acomodaciones, Adaptaciones, Clase

by Juan Cruz

Uno de los problemas para la atención escolar a alumnos con TDAH es que bastantes de las intervenciones que se proponen consumen bastante tiempo de los profesores. Esto hace que sean poco aceptables, precisamente, para las personas que tienen que aplicarlas.

En 2006, Jason Harlacher, Nicole Roberts y Kenneth Merrell publicaron un artículo centrándose en intervenciones para toda la clase que fueran positivas para los alumnos con TDAH. Estas intervenciones podrían ser más aceptables por su rentabilidad y no señalan al alumno con TDAH.

En total, describen ocho intervenciones, explicando sus características fundamentales, su utilidad, sus pros y sus contras. Las intervenciones son:

Modificación de conducta

Se trata de un repertorio de técnicas para reforzar los comportamientos adecuados y castigar los inadecuados. Las técnicas conductuales hacen que las reglas del aula sean muy claras ya que es necesario describir qué conductas se van a premiar o castigar, sin que haya equívocos. Existen varias formas de organizar programas de aula como el juego del buen comportamiento o The ADHD Classroom Kit.

Balones suizos

También conocidos como balones terapéuticos o balones de pilates. En este caso, el uso que se pretende es, sencillamente, utilizarlo como asiento puesto que permite a los alumnos moverse en el sitio mientras trabajan.

Autosupervisión

Comienza cuando alumno y profesor acuerdan entre uno y tres comportamientos que se quieren alcanzar (por ejemplo, terminar los ejercicios, permanecer en el sitio, guardar silencio durante las explicaciones, tener en la mesa solo el material necesario para la actividad…). El profesor facilita al alumno una herramienta, normalmente una hoja de anotación, con la que registra su progreso hacia el objetivo. En principio se trata de una intervención individual, pero los autores de la revisión hacen referencia a una experiencia de aplicación colectiva, dividiendo la clase en cuatro equipos, que registraban colectivamente su comportamiento.

Supervisión entre compañeros

Consiste en enseñar a los alumnos a reconocer el comportamiento adecuado que se quiere alcanzar y el comportamiento inadecuado que se pretende evitar, de modo que puedan reforzar o anotar el adecuado. El artículo no detalla la forma de organizar este sistema en la clase, pero me imagino que se forman parejas o pequeños grupos de compañeros que se supervisan entre ellos.

Elección

Consiste en presentar a los alumnos dos o más posibilidades de trabajo, para que cada uno elija cuál quiere realizar. Estas posibilidades pueden ser actividades diferentes, distintas formas de ordenar las mismas actividades, o de realizarlas (hacer una redacción o un mural, trabajar en el cuaderno o en una hoja…).

Tutoría entre iguales

Concretamente, se señala el programa ClassWide Peer Tutoring (CWPT), en el que los alumnos trabajan en parejas, se corrigen y se refuerzan entre ellos.

Acomodaciones

Los autores las llaman modificaciones de la instrucción. Se trata de cosas muy variadas como dividir un ejercicio en partes, sustituirlo por otro, aumentar el espacio para responder, hacer el dictado más despacio…

Enseñanza asistida por ordenador

Si la clase dispone de un ordenador, se pueden emplear programas que refuercen un aprendizaje concreto (cálculo, ortografía…) de modo que los alumnos puedan rotar por el ordenador y trabajar periódicamente durante un rato breve.

Los pediatras dicen 'no' al visado hospitalario en fármacos para el TDAH

Las organizaciones que conforman la Asociación Española de Pediatría (AEP) solicitan retirar el 'visado hospitalario' para la prescripción de algunos fármacos indicados para el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). “La situación de necesidad de este 'visado hospitalario' supone una discriminación entre profesionales con las mismas competencias, de la misma manera que dificulta el manejo de esta patología en el ámbito idóneo para su atención y coordinación, o sea, la Atención Primaria", señalan en un comunicado.

"Queremos expresar nuestro malestar y preocupación por el nuevo escenario originado tras el cambio de situación de prescripción de lis-dexanfetamina (Elvanse) a nivel hospitalario, así como la inclusión del mismo visado en la próxima comercialización de guanfacina de liberación prolongada (Intuniv)", añaden.

Desde la AEP recuerdan que el TDAH suele ser una patología "eminentemente ambulatoria" cuya atención puede y debería ser gestionada en general por los pediatras de atención primaria (PAP), mientras que la asistencia especializada sólo debería realizarse en casos complejos asociados a otros trastornos del neurodesarrollo o en niños menores de 6 años.

"Hasta este momento, el pediatra de Atención Primaria ha sido una figura muy importante en el manejo de dicha patología debido a las características propias de la atención. Independientemente de su lugar de trabajo (atención primaria o atención hospitalaria), son especialistas en la atención al proceso global de desarrollo de los niños desde el nacimiento hasta el final de su proceso madurativo. La formación de ambos, tiene una base común y las competencias clínicas son compartidas", recalcan las organizaciones.

Además, prosiguen, el papel de los pediatras de Atención Primaria en la detección, evaluación, diagnóstico, tratamiento y seguimiento del TDAH es fundamental para un "adecuado" proceso de atención a los pacientes y a las familias afectadas por este trastorno, además de coordinarse con los Centros de Salud Mental Infanto-Juvenil (CSMIJ) y/o los neuropediatras cuando el caso lo requiera.

“Sin justificación científica” que lo avale

La atención farmacológica ha sido asumida hasta ahora tanto por parte de la pediatría de Atención Primaria, por psiquiatría infanto-juvenil de los CSMIJ (no hospitalario), por psiquiatras infantiles hospitalarios y neuropediatras. Por ello, consideran que la incorporación del 'visado hospitalario' limita el uso de estos dos medicamentos a dicho ámbito sin una justificación científica que la avale.

Los pediatras han avisado de que actualmente España es el "único país" donde es necesario este visado para conseguir el medicamento, lo que supone "igualmente una discriminación" para los pacientes españoles frente al acceso a estos servicios por parte de los pacientes del entorno

TDAH, ORIGEN, PRESENTACIÓN CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

INTRODUCCIÓN

El TDAH es un trastorno del neurodesarrollo que comprende un patrón persistente de conductas de desatención, hiperactividad e impulsividad. Se considera que el trastorno está presente cuando estas conductas tienen mayor frecuencia e intensidad de lo que es habitual según la edad y el desarrollo de la persona, y tales manifestaciones interfieren de forma significativa en el rendimiento escolar o laboral, y en sus actividades cotidianas.

Los síntomas nucleares son:

2. Hiperactividad: exceso de movimiento en situaciones en que resulta inadecuado hacerlo y en diferentes ámbitos (casa y escuela); grandes dificultades para permanecer quieto cuando las  situaciones lo requieren (levantarse del asiento, tocarlo todo, "parecen movidos por un  motor"); hablar en exceso y hacer demasiado ruido durante actividades tranquilas.

3. Impulsividad: impaciencia, dificultad para aplazar respuestas o esperar el turno; a menudo  interrumpen y dan respuestas precipitadas antes de que las preguntas hayan sido  completadas; actuar sin pensar, no evaluando las consecuencias de la conducta.

4. Déficit de atención: dificultades para mantener la atención en tareas que suponen un  esfuerzo mental sostenido; fácil distracción ante estímulos irrelevantes, dificultad para seguir órdenes e instrucciones, para organizar tareas y actividades, frecuentes olvidos y pérdidas de objetos; a menudo parecen no escuchar.

Aunque estos síntomas tienden a manifestarse juntos, algunas personas son predominantemente hiperactivas e impulsivas y otras son predominantemente o solo inatentas. Padecer un TDAH es un factor de riesgo evolutivo para el que lo padece y para su entorno. La presencia de los síntomas nucleares del TDAH, conlleva un peor uso de las capacidades cognitivas y puede tener importantes repercusiones en el comportamiento, ocasiona alteraciones a nivel médico, cognitivo, emocional y conductual. De esta manera, tener un TDAH aumenta el riesgo de morbimortalidad (Dalsgaard S. et al, 2015), problemas de aprendizaje y fracaso escolar, problemas emocionales, trastornos de la conducta, psicopatología comórbida asociada, problemas de interacción y comunicación social, que condicionan el pronóstico evolutivo y funcional del niño/a que presenta un TDAH. El adulto con TDAH puede presentar trastornos de personalidad, trastorno bipolar, trastorno obsesivo-compulsivo, abuso de sustancias, mayor riego de morbimortalidad y problemas con la justicia.

ORIGEN

La etiología del TDAH sigue investigándose, existen en la actualidad numerosos estudios genéticos que demuestran la heredabilidad del trastorno; de neuroimagen que evidencian anomalías estructurales y funcionales en el cerebro de los pacientes con TDAH; estudios sobre la implicación de factores biológicos no genéticos del periodo prenatal y perinatal y factores neurotróficos. Asimismo se han demostrado interacciones entre los factores biológicos y los factores ambientales, que aunque no se consideran causales por sí mismos, pueden influir en la magnitud y la evolución del TDAH modificando la expresión clínica de la carga genética.

Los modelos explicativos más importantes del TDAH son el déficit de atención, el déficit del control inhibitorio y la alteración en las funciones ejecutivas del cerebro, que son las responsables de gestionar las funciones cognitivas del mismo (Barkley, 1997; Brown, 2006).

El conjunto de las funciones ejecutivas son:

a) Inhibición o habilidad para resistir a los impulsos y detener una conducta en el momento apropiado

b) Flexibilidad, entendida como la habilidad para hacer transiciones y tolerar cambios, flexibilidad para resolver problemas y pasar el foco atencional de un tema a otro cuando se requiera

c) Control emocional o regulación de las emociones

d) Iniciativa o habilidad para iniciar una tarea o actividad sin ser incitado a ello

e) Memoria de trabajo o capacidad para mantener información en la mente con el objeto de completar una tarea, registrar y almacenar información o generar objetivos

f) Organización, que implica la habilidad para ordenar la información e identificar las ideas principales o los conceptos claves en tareas de aprendizaje, y la planificación involucra plantearse un objetivo y determinar la mejor vía para alcanzarlo; g) Orden o habilidad para ordenar las cosas del entorno y tener la certeza que los materiales que se necesitan para realizar una tarea estén disponibles

h) Control o supervisión, que comprende el hábito de controlar el propio rendimiento durante la realización de una tarea o inmediatamente tras finalizar la misma con el objeto de cerciorarse de que la meta propuesta se haya alcanzado apropiadamente, y el autocontrol, que refleja la conciencia del niño acerca de los efectos que su conducta provoca en los demás. Las personas con TDAH experimentan mayor dificultad en el desarrollo y uso de estas funciones que la mayoría de las personas de la misma edad y nivel de desarrollo. (Brown, 2006)

Una vez revisada la literatura se presentan dos posturas claramente definidas en cuanto a la conceptualización del problema:

- El modelo fisiopatológico, que entiende el TDAH como un trastorno neurológico definido por la presencia de uno o más de los tres síntomas principales (inquietud, desatención e impulsividad) y que considera como comorbilidad cualquier otro síntoma que frecuentemente se presenta asociado. Este modelo entiende que los factores psicológicos y psicopatologicos, además de implicar un gran sufrimiento y malestar, tienen un papel determinante en las manifestaciones del TDAH y no son sólo comorbilidades sobreañadidas a un trastorno neurólogoico puro

- El modelo psicopatológico que, además de contemplar la base orgánica, da una explicación mas integradora y amplia otorgando también peso específico a los aspectos relacionales, sociales y ambientales y considerando los otros síntomas concurrentes como parte del trastorno cuando no su causa primaria.

En este Escenario surge la necesidad de buscar respuestas operativas, por lo que últimamente y dada la gran demanda que está generando, han surgido numerosas guías de práctica clínica de fiabilidad y aplicabilidad desigual.

SINTOMATOLOGIA/CRITERIOS DE GRAVEDAD

En el TDAH existen tres presentaciones clínicas: 1) con predominio de la sintomatología de inatención, 2) con predominio de los síntomas de hiperactividad e impulsividad, y 3) combinada, caracterizada por la conjunción de las dos anteriores.

Criterios de gravedad

LEVES: 

Se considera leve cuando las únicas repercusiones son en el rendimiento escolar, sin observarse deterioro ni en la relación con los iguales, ni en la dinámica familiar.

MODERADOS:

 Incidencia en la esfera escolar, relación con iguales, dinámica familiar y actitudes oposicionistas

GRAVES: 

(deterioro en todas las áreas de relación del menor y fragilidad en las medidas de apoyo, acompañamiento y soporte).

Además de los síntomas nucleares (inatención, hiperactividad e impulsividad) del TDAH, el 63% de los niños presentan tres o más síntomas no nucleares al diagnóstico, que son en muchas ocasiones los que motivan la consulta y el objetivo principal a mejorar con el tratamiento, además de la mejora de los síntomas nucleares

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DIAGNOSTICO

El diagnóstico del TDAH debe realizarse con un enfoque Bio-Psico-Social, basado en la clínica, ya que no existe en la actualidad ninguna prueba analítica o psicométrica que pueda considerarse diagnóstica.

Es importante realizar una detección precoz. Para ello en los controles de salud sobre todo a partir de los 6 años se puede utilizar el “Cuestionario de evaluación o detección precoz del TDAH

Para realizar el diagnóstico de TDAH se requiere que el niño cumpla como criterio de inclusión los criterios diagnósticos del DSM-5 y/o CIE 10. Y como criterio de exclusión, que no exista otra mejor explicación alternativa para los síntomas. La historia clínica es la columna vertebral de la evaluación y debe ser lo más detallada posible para conocer todos los aspectos del desarrollo, salud, factores psico-socio-familiares del niño, además de los síntomas específicos del TDAH.

Se debe comprobar que los síntomas sean suficientes en número e intensidad. El TDAH es un trastorno dimensional, no categorial, es decir, los síntomas no son en sí mismos una manifestación anormal, el cumplimiento del criterio viene dado porque se presentan con una frecuencia e intensidad que son desadaptativas para el funcionamiento del niño y no se corresponden a su nivel de desarrollo.

Los síntomas deben haber aparecido antes de los 12 años y estar presentes todos o algunos de ellos en varios ámbitos. Y lo que marca realmente el umbral diagnóstico es que interfieren en la vida del niño de manera importante, ya sea en su rendimiento académico, social, emocional, e incluso en su tasa de morbi-mortalidad (Dalsgaard S. et al, 2015) (Fernández Jaén, A. et al, 2016)

Para no cometer sesgos, la información para comprobar los criterios diagnósticos, debe obtenerse de varios informantes (el niño-a, padres y/o cuidadores principales, profesores, etc.), en varios ámbitos (familia, escuela) y a través de varios métodos (Historia clínica, entrevistas, escalas, observación directa, etc.) y además teniendo en cuenta factores psicosociales exógenos y endógenos que puedan influir en la aparición o expresión de los síntomas. Es obligado descartar las patologías psiquiátricas comórbidas, ya que condicionan el pronóstico y el plan terapéutico.

TRATAMIENTO

El abordaje terapéutico debe ser multidisciplinar y que las decisiones sobre el tratamiento deben individualizarse para atender las necesidades concretas del paciente y familia, concordar los objetivos, desarrollar un plan y evaluar la respuesta. En relación al tratamiento, se señala como más eficaces los denominados multimodales, en los que confluyen las orientaciones psicopedagógicas en el nivel educativo, y los tratamientos psicológicos cognitivo-conductuales como primera opción, complementados por los farmacológicos 

El cerebro del TDAH

 Publicado por Maria Jose Mas en  https://neuropediatra.org/2016/01/18/la-maduracion-cerebral-en-el-tdah/

Los que nos dedicamos a atender a niños con trastorno por déficit de atención-hiperactiviad (TDAH), insistimos en que se trata de un trastorno del neurodesarrollo.

Afecta al menos al 5% de la población escolar causando dificultades para dirigir y mantener la atención en una tarea, excesiva inquietud motriz y a menudo también impulsividad.

Todo esto dificulta el buen desempeño académico y trastorna la dinámica familiar.

Quien lo padece sufre por incomprensión y porque se siente fracasar, es muy frecuente que su autoestima esté muy baja.

Aunque no conocemos exactamente los mecanismos que provocan estas dificultades que llamamos TDAH, sí que sabemos que hay una inmadurez anatómica concordante con la inmadurez en la conducta. Las técnicas de neuroimagen, los estudios neurofisiológicos y metabólicos nos van permitiendo saber cada vez más, aunque todavía no dispongamos de marcadores biológicos fiables.

estructura del cerebro:
sustancia gris y sustancia blanca

El cerebro, la parte más voluminosa del encéfalo, es un órgano complejísimo en el que se pueden distinguir diferentes estructuras a simple vista. Lo primero que llama la atención al ver un cerebro en sección es que su parte externa es más oscura –de color gris–, y su parte central más pálida –de color blanco–. La sustancia gris rodea toda la superficie del cerebro a modo de corteza y deja en el interior la sustancia blanca.

Esta diferencia de color evidencia las diferencias anatómicas que conforman estas estructuras. La corteza es gris porque en ella se distribuyen de forma ordenada los cuerpos de las neuronas –formados por el núcleo y el citoplasma que lo rodea con sus extensiones, las dendritas– y también están ahí las células gliales, muy importantes para el buen funcionamiento de la neurona. En cambio la parte central es blanca porque contiene los axones de estas neuronas, que cuando son maduras están rodeados de mielina, una proteína que les confiere ese color blanquecino.

Esta complejidad tiene un motivo, aún no desentrañado del todo. Por un lado –el gris– está la adquisición y gestión de la información que permite ordenarla para dar una respuesta también ordenada; por otro –el blanco–, la conexión entre estructuras que permite transmitir  la información de una a otra.

Los humanos no nacemos con el cerebro ya “terminado”, de hecho solo lo “terminamos” al morir. Como órgano gestor de la información, en los primeros años de la vida su principal actividad es ir adquiriendo las estructuras necesarias para aprender poco a poco a gestionar todo lo que se le viene encima. En los años posteriores las modela y moldea según sus necesidades en cada momento.

La adquisición progresiva de las habilidades necesarias para una vida adulta autónoma –neurodesarrollo– sigue una secuencia con un patrón muy similar en todos los niños.

Aunque el neurodesarrollo es un proceso muy complejo, podemos dividirlo en etapas. En cada una de ellas primero se adquiere la habilidad de percibir el entorno para darle un sentido y después la capacidad de dar una respuesta a eso que sucede en el entorno. Es decir, y a groso modo, primero se completa el desarrollo de nuestras habilidades sensitivas –percepción– y luego el de nuestras reacciones –movimiento–.

Todos estos complejos procesos necesitan la formación de redes neuronales que los sustenten. Es en estas redes donde se gestiona la información. Para formarlas, las neuronas van aumentando el número y el tamaño de sus dendritas y axones –con lo que necesitan también más células gliales–, esto incrementa el volumen del cerebro y supone cambios en la anatomía cerebral –maduración–.

Vamos que, cuando se adquiere una nueva habilidad: caminar, hablar, hacer sumas…, hay cambios en la anatomía cerebral, y existe una correlación entre los cambios anatómicos y la habilidad adquirida.

Los patrones y etapas del neurodesarrollo se correlacionan con cambios anatómicos concretos y propios de cada edad.

A lo largo de la infancia estos cambios anatómicos se aprecian como un engrosamiento de la corteza cerebral, donde se encuentran los núcleos de las neuronas y sus dendritas, porque es ahí donde se forman los circuitos que sustentan la nueva información. A la vez aumenta el volumen de la sustancia blanca, porque los axones crecen en longitud y grosor y van rodeándose de mielina para estabilizar las nuevas conexiones.

El número de neuronas no aumenta tanto como lo hace la arborización de las dendritas del cuerpo neuronal.

Y sí, ya lo has adivinado, el engrosamiento no se produce de forma uniforme y simultánea en toda la corteza cerebral, sino que las distintas partes irán madurando a medida que se adquieran las funciones en las que están implicadas.

La corteza cerebral deja de aumentar su volumen cuando se alcanza la adolescencia. En ese momento los circuitos básicos y fundamentales ya se han formado, ahora toca remodelarlos, afinarlos y estabilizarlos, lo que anatómicamente se corresponde con un adelgazamiento de la corteza cerebral. Tampoco aquí el proceso será uniforme ni simultáneo, incluso hay áreas que no sufrirán adelgazamiento alguno.

trastornos del neurodesarrollo

Cuando un niño muestra un retraso en la adquisición de sus habilidades, o una incapacidad o variación importante de las mismas, aparecen las dificultades. Esto supone que también habrá alteraciones en la maduración de su cerebro, entendida la maduración como evolución anatómica.

Podemos decir que hay problemas de neurodesarrollo que se manifiestan como un retraso en el patrón del neurodesarrollo. Las adquisiciones aparecen más tarde, pero aparecen. Mientras que en otros problemas lo que hay es un patrón alterado, adquisiciones que no aparecen nunca o que lo hacen de manera anómala y alterada.

Parece sencillo entonces clasificar los problemas del neurodesarrollo en retrasos o trastornos. Pero… sí, siempre hay un pero, esto no está siempre tan claro, y la presencia de un retraso puede favorecer la aparición de un trastorno y al revés.

Os recuerdo este gráfico que ya puse en otra entrada para ilustrarlo mejor.

trastorno por déficit de atención-hiperactividad

En los niños con TDAH el patrón de neurodesarrollo, el orden en el que se adquieren las habilidades, es el mismo que en los niños sin dificultades.

Los niños con TDAH presentan peculiaridades en el funcionamiento de las capacidades que se llevan a cabo en las áreas prefrontales. Así, les suele resultar muy difícil organizar la información y resumirla, tanto al adquirirla como al explicarla. Lo entienden muy bien, pero lo explican fatal. Sus explicaciones son desordenadas, no siempre saben aclarar qué es lo importante y además lo explican de una manera acelerada, lo que empeora aún más la capacidad de auto-evaluar lo que están diciendo.

Entonces, en la maduración cerebral de los niños con TDAH ¿se aprecian alteraciones o retrasos?

El cerebro del niño que sufre TDAH muestra también engrosamiento progresivo de la corteza cerebral durante la infancia, pero cuando hay TDAH se aprecia una diferencia notable en el ritmo global de engrosamiento de la corteza, de modo que el aumento del espesor cortical sucede con un retraso significativo en los niños con TDAH.

En todos los niños, con o sin TDAH, primero hay un engrosamiento de las áreas corticales que gestionan la información sensorial y motora y luego aumentan de espesor las áreas de gestión más sofisticada, en las que confluye y se mezcla información de distinta naturaleza –las áreas de asociación–. La diferencia es que en los niños con TDAH este engrosamiento está retrasado una media de aproximadamente 3 años.

Esto quiere decir que mientras en la mayoría de niños sin TDAH la corteza cerebral alcanza el 50% de su grosor máximo hacia los 7 años y medio, en los niños con TDAH esto no sucede hasta los 10 años y medio.

Este retraso es más evidente en las regiones prefrontales, las encargadas del control de las funciones cognitivas necesarias para mantener la atención y una correcta planificación motora. Justamente las dificultades que se observan en los niños con TDAH. En cambio las áreas motoras que controlan el movimiento corporal y la postura maduran ligeramente antes en el niño con TDAH que en el niño sin problemas. La combinación de ambas circunstancias podría explicar la excesiva inquietud motriz que se observa en muchos de los niños con TDAH.

Comparación en la maduración de la corteza cerebral de niños con y sin TDAH. Cuanto más intenso el color, más grosor y madurez. Las áreas prefrontales muestran un claro retraso en la maduración cortical de los niños con TDAH.

Aunque no se ha estudiado aún claramente, parece lógico pensar que si la principal característica anatómica de la maduración del cerebro que padece TDAH es un retraso en la adquisición del grosos máximo de su corteza, también haya un retraso en el posterior adelgazamiento que se sabe sucede en la adolescencia. Lo que sería la explicación a una conducta más inmadura de estos niños al alcanzar la edad adolescente.

efectos de la medicación en el TDAH

Sabemos que los niños con TDAH mejoran mucho sus síntomas con la combinación de un tratamiento farmacológico y pedagógico. Esta evidencia demostrada en múltiples estudios, nos lleva a pensar que lo que hacen los fármacos es mejorar el ritmo con el que maduran las regiones prefrontales.

Y así parece ser, los fármacos estimulantes utilizados en el tratamiento del TDAH disminuyen las alteraciones estructurales y funcionales de los niños con TDAH.

comentario final

No existen pruebas médicas que en la práctica clínica nos permitan establecer el diagnóstico de TDAH a través de marcadores biológicos. Pero sí existen estudios sobre la maduración de la corteza cerebral en el TDAH que demuestran un claro retraso, de hasta 3 años de media, en alcanzar el grosor cortical máximo.

Existe una correlación entre el retraso en la madurez cortical y la sintomatología que se manifiesta en los pacientes con TDAH.

Los fármacos estimulantes, ayudarían mejorar el ritmo madurativo, por lo que su uso no solo está justificado sino que parece absolutamente necesario en los pacientes con TDAH.

Confío en que esta entrada pueda ayudar a los neuropediatras y otros especialistas médicos a explicar mejora a sus pacientes en que consiste el TDAH y como el tratamiento farmacológico mejora la sintomatología y la madurez cerebral.

Así que si te parece útil, te agradeceré que lo difundas en tus redes sociales o en la consulta.

↬ 2016 © mj mas
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Gráficos: “síntomas del TDA-H”, “etapas del neurodesarrollo”, “sustancia blanca/sustancia gris”, “desarrollo de la corteza cerebral”, “disfunción cerebral del neurodesarrollo”, “maduración cortical” imágenes del estudio de P. Shaw 2007, todas por © mj mas. Si las usas, cítame y enlaza a esta entrada.

Bibliografía:

• P. Shaw et al. “Attention-deficit/hiperactivity disorder is characterized by delay in cortical maturation.” Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Dec 4; 104(49): 19649–19654.
• Thomas J. Spencer et al. “Effect of Psychostimulants on Brain Structure and Function in ADHD: A Qualitative Literature Review of MRI-Based Neuroimaging Studies”. J Clin Psychiatry. 2013 Sep; 74(9): 902–917.
• Michael J. Minzenberg. “Pharmacotherapy for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: From Cells to Circuits.” Neurotherapeutics. 2012 Jul; 9(3): 610–621.

Publicado por Maria Jose Mas en  https://neuropediatra.org/2016/01/18/la-maduracion-cerebral-en-el-tdah/